Wyniki dla: geny próchnicy

Międzynarodowy zespół naukowców przeprowadził metaanalizę w celu identyfikacji nowych loci ryzyka dla próchnicy zębów – najbardziej rozpowszechnionej choroby na świecie. Badaniem objęto dane ponad 500 000 uczestników, w tym dane 461 000 osób z brytyjskiego Biobanku oraz 62 000 pacjentów z dziewięciu dużych badań klinicznych. Według autorów, jest to największe badanie tego rodzaju – jego wyniki opublikowano w Nature Communications.

Próchnica – najczęstsza choroba na świecie

Próchnica jest najczęstszą chorobę cywilizacyjną, występującą u ok. 2,4 mld ludzi na świecie, stwierdzaną we wszystkich grupach wiekowych; dotyczy 60‑90% dzieci w wieku szkolnym i niemal 100% dorosłych.

Mimo wielu badań etiopatomechanizm próchnicy zębów wciąż nie został w pełni wyjaśniony. Próchnicę uważa się za chorobę infekcyjną, transmisyjną, wywoływaną przez bakterie próchnicotwórcze, tzw. kariopatogeny. Próchnica obejmuje zmineralizowane tkanki zęba (szkliwo, zębina, cement), prowadząc do ich demineralizacji (odwapnienia) i dezintegracji. Progresja zmian powoduje powstanie widocznej makroskopowo plamy próchnicowej i ubytku tkanek twardych zęba. Gdy proces obejmie zębinę, przyczynia się do obumarcia miazgi i zakażenia tkanek okołowierzchołkowych.

Jednak na wczesnym etapie progresję zmian początkowych można zatrzymać przez proste działania zapobiegawcze – usuwanie płytki, redukcję spożywanych cukrów i stosowanie preparatów fluorkowych. W szeroko pojętej profilaktyce próchnicy podstawę niezmiennie stanowią higiena jamy ustnej i regularne kontrole stomatologiczne.

Dlaczego jednak niektórzy pacjenci, mimo prawidłowej higieny jamy ustnej i diety, są znacznie bardziej podatni na powstawanie ubytków próchnicowych niż inni? Być może odpowiedź tkwi w genach? Więcej

Skrajne skutki próchnicy zębów, takie jak bezzębie lub przedwczesna utrata niektórych zębów stałych, to niekoniecznie skutek zaniedbań w zakresie higieny jamy ustnej. Powodem są również geny. Większa podatność na próchnicę wcale nie jest rzadkością – osoby z predyspozycjami genetycznymi w tym kierunku stanowią aż 1/4 wszystkich dotkniętych tą chorobą i na dodatek mają 80% obciążenie chorobą.

Biorąc pod uwagę, że w Polsce próchnicę zębów ma prawie każdy dorosły obywatel, można przyjąć, że około 25% całej dorosłej populacji narażone jest na większe ryzyko bezzębia lub utraty przynajmniej jednego zęba trzonowego. I to jeszcze jeszcze przed wejściem w 4. dekadę życia. Oto dlaczego: badacze ze School of Dental Medicine z University of Pittsburgh w USA przebadali 330 próbek fenotypów pobranych od pacjentów, którzy bezzębni byli już w wieku 30 lat lub w wieku 30 lat utracili wskutek próchnicy pierwszego lub drugiego zęba trzonowego. Doszli do wniosku, że za kompletność garnituru zębów w ciągu długich lat życia odpowiadają również geny, ponieważ mają one wpływ na to, jak długo jama ustna będzie wolna od próchnicy. Więcej

Jeśli tak samo, jak nasi rodzice czy dziadkowie, borykamy się z problemami stomatologicznymi, często upatrujemy ich przyczyny w genach. Jednak czy faktycznie istnieje coś takiego jak gen „złych zębów”? Dowiedzmy się, czy próchnica albo słabsze szkliwo może być dziedziczone.

Próchnica – czy jest dziedziczna?

Z całą pewnością jest zaraźliwa. To tłumaczyłoby przypadki, w których cierpi na nią cała rodzina. Wystarczy bowiem zwykłe oblizanie smoczka lub picie z jednej butelki, aby chorobotwórcze bakterie przeszły z jednego członka rodziny na drugiego.

Brak powiązania pomiędzy genami a próchnicą potwierdzają badania zaraportowane przez Instytut J. Craiga Ventera. Polegały ona na przeanalizowaniu składu mikroflory w jamie ustnej 485 australijskich par bliźniąt. Co prawda, z badań wynikło, że wiele bakterii zasiedlających jamę ustną jest dziedziczonych, ale nie możemy zaliczyć do nich bakterii powodujących próchnicę. Próchnicotwórcze drobnoustroje pojawiały się w większych ilościach u tych bliźniąt, u których dieta obfitowała w duże ilości cukru. Co ciekawe, inne badania wykazały, że skłonności do częstego sięgania po słodycze również warunkowane są genami. Istotne są zbadane już przez naukowców geny odpowiadające za szybką utratę zębów, geny szkliwa, geny próchnicy.

Nowe światło na rozważaną zależność pomiędzy próchnicą a genami rzuciły badania dotyczące genu VDR. Dowiodły one, że gen VDR koduje receptor witaminy D. Z uwagi na to, że witamina ta odpowiada za wchłanianie wapnia oraz fosforanów, niezbędnych do prawidłowego stanu kości i zębów, warunkowana genem nieprawidłowość może zwiększać podatność zębów na próchnic Więcej

Częstość występowania paradontozy z jednej strony wiąże się z niedoborami żywieniowymi (większa u pacjentów u starszych i niedożywionych); z drugiej – czynnikami ryzyka chorób przyzębia są nadwaga i otyłość (mediatory zapalne wydzielane przez komórki tłuszczowe mogą modyfikować odpowiedź immunologiczną gospodarza na antygeny płytki nazębnej).

Dieta stosowana w krajach rozwiniętych i rozwijających się – z nadmierną podażą wysokoprzetworzonych węglowodanów (cukier, biała mąka), przetworzonych tłuszczów i niewystarczającą podażą witamin, mikroelementów i związków antyoksydacyjnych – może nasilać stany zapalne dziąseł i przyzębia.

Paradontoza, stres oksydacyjny i antyoksydanty w diecie

Do kluczowych czynników ryzyka rozwoju paradontozy należy nieprawidłowa higiena jamy ustnej i obecność patogennej flory bakteryjnej. Agresywna odpowiedź immunologiczna przeciwko mikroorganizmom i uwalnianie cytokin zapalnych prowadzi do niszczenia tkanek przyzębia.

Obecność bakterii powoduje przyciąganie do miejsca zapalenia leukocytów polimorfojądrowych, które (pod wpływem stymulacji antygenami bakteryjnymi) wytwarzają wolne rodniki – reaktywne formy tlenu (ROS), enzymy i defensyny degradujące patogeny w procesie fagocytozy. Ale czynniki prooksydacyjne podczas zapalenia przyczyniają się także do uszkodzeń zdrowych tkanek (uszkodzenia DNA, stymulacja produkcji cytokin przez makrofagi i monocyty). ROS wpływają również na niszczenie tkanki kostnej przez aktywację osteoklastów (komórek odpowiedzialnych za resorpcję kości). Co więcej, działanie mediatorów zapalnych w zmienionych chorobowo kieszonkach przyzębnych może być nie tylko miejscowe, ale i ogólne; zapalenie przyzębia jest m.in. czynnikiem ryzyka miażdżycy i chorób układu sercowo-naczyniowego.

Stres oksydacyjny należy do czynników etiologicznych chorób przyzębia – może jednak być równoważony lub łagodzony przez działanie mechanizmów antyoksydacyjnych. Obecność związków antyoksydacyjnych w pożywieniu może poprawić zdrowie przyzębia i wyniki leczenia paradontozy. Więcej

Wiele produktów spożywczych może być wsparciem w leczeniu lub zapobieganiu chorobom jamy ustnej. Dziś na celownik bierzemy miód manuka. Dowiedzmy się, dlaczego jest to miód cenniejszy niż inne oraz z jakimi problemami stomatologicznymi pomoże nam się uporać.

Miód manuka – bogactwo składników odżywczych

Miód manuka to jeden z najwartościowszych miodów, gdyż zawiera on nawet czterokrotnie więcej składników odżywczych w porównaniu z innymi miodami kwiatowymi. Wśród składników tych jest m.in. potas, cynk, żelazo, wapń, fosfor, magnez, aminokwasy oraz witaminy z grupy B, które przeciwdziałają próchnicy i zapobiegają krwawieniu dziąseł. Miód manuka zawiera także substancję, która nie występuje w innych miodach – metyloglioksal. Ma ona właściwości antybakteryjne. Nie bez powodu pozostaje także fakt, że Manuka zawiera większość ilość Olejku cynamonowego – zwalcza najgroźniejsze patogeny jamy ustnej

Miód manuka w problemach stomatologicznych

Badania wskazują, że miód manuka ma zdolność do niszczenia wielu typów bakterii periodontologicznych, przez co może być pomocny w zwalczaniu chorób przyzębia, w tym stanów zapalnych przyzębia spowodowanych leczeniem ortodontycznym. Przewagą miodu manuka nad tradycyjnymi antybiotykami jest to, że pacjenci nie wykazują oporności na jego działanie. Więcej

Od pewnego czasu obserwujemy modę na naturalne, własnoręcznie robione kosmetyki. Nie omija ona także past do zębów. Jednak zanim sięgniemy po jeden z wielu dostępnych w sieci przepisów na domową pastę do zębów, warto wiedzieć, jakie konsekwencje może nieść za sobą jej stosowanie.

Składniki naturalnych past do zębów

Domowe pasty zwykle zawierają szereg naturalnych składników. Jednym z popularnych jest olej kokosowy. Uważa się go za sprzymierzeńca w walce z próchnicą, ale pod warunkiem, że jest to olej nadtrawiony, czyli poddany działaniu enzymów trawiennych. Nic jednak nie zapobiega próchnicy tak skutecznie, jak fluor. Niestety, brak go w domowych pastach do zębów. Na specyfiki te często składają się także goździki. Choć możemy nasłuchać się o nich wiele dobrego, specjaliści nie polecają stosowania ich jako głównego składnika past do zębów.

We własnoręcznie robionych pastach często znajdujemy też biel meudońską, określaną inaczej jako biel hiszpańska. Choć istotnie wspomaga ona usuwanie płytki nazębnej to trzeba wziąć pod uwagę, że oprócz właściwości polerujących, ma ona również właściwości ścierne, które mogą zaszkodzić naszemu szkliwu. Równie niebezpiecznym składnikiem tego typu specyfików jest cytryna. Zawiera ona kwasy, które atakują szkliwo zębów, a które dodatkowo wcieramy w głębsze warstwy zęba podczas szczotkowania. Więcej

Zgorzel miazgi (gangraena pulpae) jest szczególnym rodzajem martwicy miazgi, która ulega rozpadowi gnilnemu. Pierwotnie miazga martwicza zakażana jest przez te mikroorganizmy, które odpowiadają za stan zapalny miazgi żywej. Wtórnie dochodzi do zakażenia drobnoustrojami beztlenowymi, które przyczyniają się do gnilnego rozpadu martwej tkanki. Przejście martwicy w zgorzel miazgi zazwyczaj jest nieuchwytne klinicznie.

Zgorzel częściowa i całkowita, objawowa i bezobjawowa

W środowisku jamy ustnej zawsze dochodzi do gnilnego rozpadu martwiczej miazgi. Beztlenowce stanowią blisko 90% flory bakteryjnej; do najważniejszych szczepów bakteryjnych beztlenowców zalicza się:

• bakterie Gram-ujemne: Prevotella i Porphyromonas
• bakterie Gram-dodatnie: Peptostreptococcus, Eubacterium, Actinomyces.

Jama ustna (m.in. ze względu na wysoką wilgoć i temperaturę oraz obecność bakterii gnilnych) stwarza warunki dla rozwoju rozpadu gnilnego martwej tkanki. W wyniku rozpadu zgorzelinowego miazga zmienia się w bezpostaciową, brunatną masę o gnilnym zapachu. Zgorzel może objąć część miazgi (zgorzel częściowa) lub całą miazgę (zgorzel całkowita).

Zgorzel częściowa (gangraena pulpae partialis) oznacza zgorzel, która obejmuje tylko fragment miazgi. Pozostała część miazgi jest żywa, ale najczęściej zajęta przez proces zapalny. W takich przypadkach mogą pojawiać się bóle samoistne – jest to tzw. zgorzelinowe zapalenie miazgi (pulpitis gangraenosa). U podstaw zgorzeli częściowej leży proces zapalny miazgi z rozległymi ogniskami martwicy, które uległy rozpadowi zgorzelinowemu.

Zgorzel częściowa rozprzestrzenia się od komory w kierunku kanału. W przypadku zębów wielkokorzeniowych zgorzel może obejmować miazgę w jednym kanale (w pozostałych kanałach i w komorze miazga objęta jest stanem zapalnym). Zgorzel częściowa może przebiegać z bólami samoistnymi lub bezobjawowo. Nagryzanie na ząb może powodować dolegliwości bólowe.

Przez zgorzel całkowitą (gangraena pulpae totalis) rozumie się zgorzel, która obejmuje miazgę koronową oraz miazgę korzeniową. Rozpad zgorzelinowy miazgi jest skutkiem nieleczonego procesu próchnicowego. Obecność objawów klinicznych ze strony tkanek okołowierzchołkowych (i wynik badania radiologicznego) pozwala rozpoznać zapalenie tkanek okołowierzchołkowych na tle zgorzeli miazgi (periodontitis chronica granulosa propter gangraenam pulpae). Więcej

Olejek cynamonowy hamuje namnażanie się trzech najgroźniejszych dla zdrowia jamy ustnej drobnoustrojów:

• bakterii Streptococcus mutans – odpowiedzialnej za powstawanie próchnicy;
• bakterii Porphyromonas gingivalis – sprawcy zapaleń przyzębia;
• drożdżaka Candida albicans – grzyba będącego najczęstszą przyczyną kandydozy w jamie ustnej i stanów zapalnych powstających na bazie drażniącego działania protez stomatologicznych.

Choć szczotkowanie zębów jest najważniejszą i podstawową czynnością, dzięki której z jamy ustnej usuwa się zanieczyszczenia, a także w znacznej części biofilm tworzący się na śluzówce jamy ustnej i szkliwie zębów, to szkodliwy nalot nie jest usuwany w 100%. Z tego powodu zaleca się, aby również wykonywać nitkowanie zębów i stosować płukanki o działaniu antyseptycznym – pomagają w likwidacji resztek biofilmu nieusuniętego podczas szczotkowania.

Podstawowym składnikiem płynów do płukania jamy ustnej o działaniu przeciwdrobnoustrojowym są pochodne chlorheksydyny. Ponieważ jednak wykazują one wiele skutków ubocznych w przypadku długotrwałego stosowania, poszukuje się bezpieczniejszych, zdrowszych i naturalnych alternatyw. Jedną z bardziej obiecujących okazał się olejek cynamonowy. Więcej

Metaloproteinazy macierzy pozakomórkowej odkryto w 1962 roku. To enzymy proteolityczne, a więc rozkładające wiązania peptydowe między aminokwasami, przez co powodują zniszczenie peptydów i białek. Obecnie znamy 28 metaloproteinaz, a 23 z nich udało się zaobserwować u człowieka. Enzymy te są zaangażowane w fizjologiczne procesy służące rozwojowi, przebudowie i naprawie zniszczonej macierzy pozakomórkowej. Niestety, odgrywają również kluczową rolę w patologicznych procesach toczących się w macierzy zewnątrzkomórkowej i mogą prowadzić do destrukcji bardzo ważnych dla istnienia i funkcjonowania komórek elementów oraz składników, np. błon biologicznych, białek (w tym elastyny i kolagenu), proteoglikanów i innych elementów, dzięki którym zachowane są jedność i funkcje tkanek oraz struktura tworzących te tkanki komórek.

Metaloproteinazy a macierz pozakomórkowa

Macierz pozakomórkowa to mieszanina wielu różnych składników, które są wytwarzane i wydzielane przez komórki. Znajdują się tam białka, jony, minerały. Składniki o charakterze białkowym stanowiące trzy główne elementy macierzy pozakomórkowej to kolageny, proteoglikany i integryny – specjalne białka wiążące. Więcej

Jama ustna to wrota do całego organizmu, a jednocześnie brama, przez którą mogą wynikać czynniki chorobotwórcze. Z tego względu zachowanie zdrowia tego obszaru ciała ma kluczowe znaczenie dla dobrej kondycji ogólnej.

Zniszczony próchnicą ząb to ząb, w którym w mniejszym lub większym stopniu (w zależności od stopnia zaawansowania próchnicy) toczą się procesy zapalne, które z czasem uszczuplają zasoby odontoblastów – komórek zębinotwórczych. Odontoblasty tworzą warstwę, która znajduje się między miazgą zęba a zębiną i oprócz tego, że przez całe swoje życie odkładają zębinę, działają też jako naturalna bariera oddzielająca zmineralizowane tkanki zęba od tkanek żywych, czyli zębinę i szkliwo od miazgi[1]. Z tego właśnie powodu odontoblasty stanowią podstawowy element ochrony dla żywej miazgi.

Jak odontoblasty zapewniają odporność jamie ustnej?

Kiedy czynniki chorobotwórcze (na przykład bakterie próchnicy bądź wydzielane przez nie toksyny) wynikają w kanaliki zębinowe, w pierwszej kolejności napotykają na znajdujące się w nich wypustki odontoblastów, tak zwane włókna Tomesa. Powoduje to podrażnienie wypustka odontoblastu i zaktywowanie całej komórki do walki z czynnikiem patogennym.

Wrażliwość wypustków odontoblastów, które znajdują się w kanalikach zębinowych powoduje, że reagują one na bodźce termiczne i mechaniczne docierające z zewnątrz i z chorego zęba. Tym samym poprzez nadwrażliwość zębów ostrzegają o otwarciu kanalików zębinowych i potencjalnym starciu lub uszkodzeniu szkliwa, albo też informują bólem o obciążeniu mechanicznym lub o kontakcie ze środkiem chemicznym[2].

Odontoblasty zapewniają odporność jamy ustnej na ataki czynników chorobotwórczych na dwa główne sposoby:

• Kiedy rozpoczyna się próchnica, komórki zębinotwórcze w odpowiedzi na każdą stymulację toksynami bakteryjnymi zaczynają wytwarzać zębinę reakcyjną, której zadaniem jest wytworzenie ochronnej otuliny dla miazgi, zabezpieczającej tę żywą tkankę przed atakami bakterii i bakteryjnych toksyn.
• Działają także jako aktywny element odporności swoistej, czyli są zaangażowane w te reakcje układu immunologicznego, które uruchamiają się jako pierwsze – i błyskawicznie – po w kontakcie z czynnikiem chorobotwórczym. Komórka zębinotwórcza dzięki receptorom, w które jest zaopatrzona, wykrywa antygeny patogenu. Inicjuje to powstanie kaskady zdarzeń, które doprowadzą do powstania reakcji zapalnej. Wydzielane są mediatory prozapalne (chemokiny, cytokiny)[3], które dyfundują do sąsiadującej z komórkami zębinotwórczymi warstwy miazgi i przyciągają różne komórki zaangażowane w rozwój reakcji zapalnej, a także uaktywniane są składniki przeciwbakteryjne – na przykład białka defensyny, które wykazują aktywność antybiotyczną i są dzięki temu ukierunkowane na zabicie bakterii znajdujących się w pobliżu odontoblastów.

Metody działania odontoblastów Więcej